肺性脑病
肺性脑病（pulmonaryencephalopathy，PE）是由于呼吸衰竭发展到严重阶段，机体严重缺氧和二氧化碳潴留所引起以中枢神经系统障碍为主要表现的一种ICU常见的临床综合征。临床特征为原有的呼吸衰竭症状加重并出现神经精神症状如神志恍惚、嗜睡或谵妄、四肢抽搐甚至昏迷等。男女均可见，以男性多见，其病死率达30％以上。本综合征最早于年由Hickman报道，又称肺脑综合征（Pulmo-cerbralsyndrome，PCS）、肺气肿脑病、肺源性脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症等。
PE的原因可分为两大方面。
1．慢性肺部疾病其中以慢性支气管炎、哮喘伴发肺气肿者最为常见，占78%～86.4%；重症肺结核者占3.9%～8.9%；胸廓畸形者占2.1%～3.9%。此外，尚有肺纤维化和少数肺癌病例。
2．神经系统疾病如急性感染性多发性神经炎、多颅神经损伤、脑干肿瘤、脑干脑炎、脑干损伤、颈椎损伤、进行性延髓麻痹、重症肌无力危象等均可引起急性或亚急性呼吸功能衰竭而发生PE。
1．急性肺部感染最常见，约占35.1%～%，平均在80%左右。
2．药物慢性肺功能衰竭病人应用了镇静剂如非那根、阿米妥、鲁米那，镇痛剂如度冷丁、吗啡，一次大剂量皮质类固醇激素，大剂量而高浓度的氧气吸入等，可抑制呼吸中枢或影响电解质使呼吸肌无力而致病。
3．水和电解质的紊乱利尿过急，失水而未能及时纠正等原因也可诱发，它不仅是PE的原因，而且是产生本征临床症状的重要因素。
4．急性或慢性呼吸道的阻塞如咯血、痰液等。
1．二氧化碳分压潴留在PE中，精神、神经症状与动脉血二氧化碳分压（PaCO2）的高低有一定的关系，一般认为PaCO2两倍于正常值（10.64KPa）时即出现精神抑制：头昏、厌食、无食欲、嗜睡、定向障碍、注意力集中困难、谵妄和半昏迷等症状；3倍于正常值（15.96KPa）时即出现“二氧化碳麻痹”而有昏迷、抽搐等症状。当体内二氧化碳潴留，PaCO2分压增高，二氧化碳能迅速通过血-脑屏障进入脑脊液（CSF），与此同时，血浆HCO3-进入血-脑屏障甚为缓慢，因此CSF中pH得不到纠正而降低，即氢离子浓度增加，进入脑细胞内，呈现细胞内酸中毒。而代谢性酸中毒（代酸）则不同，代酸时体内产生的酸虽可通过血-脑屏障，但由于血液pH降低促使过度呼吸，能够迅速将CSF中二氧化碳清除，因此，二氧化碳分压并不升高，这样就使CSF中的pH保持正常或偏高水平。一般来说，动脉血pH的变动即出现酸中毒或碱中毒，在一定程度下CSF的pH仍能保持正常水平，这种CSF的pH即氢离子浓度的恒常状态是靠血-脑屏障维持的，血-脑屏障是以CSF中氢离子的电位较血浆的氢离子电位增高4mv（即相当于膜电位差），保持着pH的恒常状态，血浆与CSF的HCO3-又以4mmol/L的浓度差从血浆缓慢进入血-脑屏障参加pH的调整；当动脉血pH在7.29～7.48之间，CSF的pH仍可保持正常水平（pH7.～7.34），但CSF的pH在7.25以下时即可从脑电图上见有持续缓慢波的异常脑波。所以，呼吸性酸中毒引起的神志障碍是由CSF和pH决定的。另一方面，体内二氧化碳潴留又使脑血管扩张，脑血流量增加及血管壁通透性增加，引起颅内压增高及脑水肿，严重的颅内压增高甚至可引起脑疝。
2．低氧血症慢性肺功能衰竭病人除CO2潴留，缺氧也是重要的因素。缺氧引起红细胞增生，红细胞数增加，血液粘滞性和外周阻力增加；脑的缺氧可产生神经细胞退行性改变；肝的缺氧可产生肝功能损害；肾脏的缺氧可产生肾小管肿胀变性，促使肾功能衰竭，加重酸碱平衡失调等等。对于慢性肺功能衰竭病人，PaCO2愈高，PaO2则愈低，此时，脑细胞在低氧状态下的无氧代谢加强，会产生一些非挥发性酸，而加重酸中毒，可使细胞内氢离子浓度增加；但这比高碳酸血症引起的细胞内氢离子浓度增加是微少的。从临床诊治PE的实例中亦可见到，当吸氧治疗后，动脉血及CSF和PO2水平虽得到纠正。但仍不能在短时间内使CSF的pH、PCO2得以恢复和消除肺脑症状；另外，当慢性阻塞性肺病患者处于右心衰竭时，即使动脉血氧接近正常范围，亦能见CSF的PCO2可达13.3KPa，pH在7.20以下的肺脑病例。因此，低氧血症在PE发病机理上仅占次要地位。
3．酸碱平衡失调和水电解质紊乱慢性肺功能衰竭病人，由于体内二氧化碳潴留，引起呼吸性酸中毒，是PE治疗前最常见的一种表现形式，在治疗过程中亦可能因补液、使用皮质类固醇激素、利尿剂、过度地补充碱性药物等因素而产生呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒等多种形式酸碱平衡失调，引起一系列的水和电解质紊乱。在PE中，最常见的是表现为低血氯、高血钾症状与体征，系因呼吸性酸中毒中肾小管酸化过度而H+、CL-泄排增加，K+、Na+回收增加；同时因H+、Na+的细胞内移和K+的细胞外溢而产生。血钾的升高与pH的降低成比例，若pH改变0.1，则血清K+就可有30%的波动；血CL-的降低与HCO3-的增高亦成比例。血Na+的变化无一定的规律；当然，在混合性酸中毒和混合性碱中毒中不一定都有血钾的升高。据统计81.3%的PE患者有不同程度的氮质血症，50%的病例有低血钠和低血氯症，20%病人有高血钾症和16.6%的病人有低血钾症等。由于酸碱平衡失调和水电解质紊乱，不仅诱发PE，而且是产生PE临床症状的重要因素。
肺脑病的主要脑组织病理改变系由脑部毛细血管的扩张、脑水肿、充血、神经细胞肿胀及各种变性。具体可见软脑膜血管充血、扩张；脑表面渗血和点状出血，蛛网膜下腔亦可有血性渗出。脑切面呈弥漫性水肿和点状出血。镜下有弥漫性神经细胞变性，血管周围水肿和软化灶。
PE除具有肺心病原发病的临床表现外，缺氧和二氧化碳上升引起的神经精神症状的轻重，取决于缺氧和二氧化碳上升的程度以及人体的适应和代偿状况。以意识障碍为主，表现表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱。早期可表现为头痛、头昏、记忆力减退、精神不振、工作能力降低等症状。继之可出现不同程度的意识障碍，轻者呈嗜睡、昏睡状态，重则昏迷。主要系缺氧和高碳酸血症引起的二氧化碳麻醉所致。
一般意识障碍分四种情况:①以中枢抑制为主的综合症，如反应迟纯、定向力差，少语嗜睡等；②以中枢兴奋为主的综合症，如精神兴奋、多语、谵妄、躁动、抽搐、精神错乱等；③兴奋和抑制症状交替出现；④昏迷。
此外还可有颅内压升高、视神经乳头水肿和扑击性震颤、肌阵挛、全身强直-阵挛样发作等各种运动障碍。精神症状可表现为兴奋、不安、言语增多、幻觉、妄想等。
1．动脉血气分析PaCO2升高，pH下降是重要依据；PaO2低于60mmHg。
2．脑电图（EEG）PE患者的EEG异常无特异性，EEG轻度异常主要表现为生理性α节律减弱，间以少量弥散性θ波；EEG中度异常表现为α节律基本消失，各导联呈弥漫性θ波，并有短程θ节律或少量δ活动；重度异常表现为各导联弥漫性高幅θ波及δ波和短至长程δ节律。
3．影像学检查PE有支气管、肺、胸疾患X线、CT检查依据。
4．血常规感染时WBC计数增高。
1．临床诊断依据
⑴慢性肺胸疾病等伴有呼吸功能衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留的临床表现。
⑵具有意识障碍，精神神经症状和体征，并能除外其它原因引起者。
⑶血气分析通常PaO2在60mmHg以下，PaCO2在50mmHg以上，pH≤7.36。
2．临床分级标准
⑴轻型：神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常兴奋、多语，而无神经系统异常体征者。
⑵中型：半昏迷、谵妄、躁动、肌肉轻度抽动或语无伦次；结膜充血、水肿，多汗，腹胀，对各种反应迟钝，瞳孔对光反射迟钝；而无上消化道出血或弥漫性血管内凝血（DIC）等并发症者。
⑶重型：昏迷或出现癫痫样抽搐，对各种刺激无反应；结膜充血、水肿，多汗，或有眼底视神经乳头水肿，反射消失或出现病理性神经体征，瞳孔扩大或缩小；可合并上消化道出血或弥漫性血管内凝血（DIC）等并发症者。
1．积极改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留给氧的原则，以持续性、低浓度、低流量为标准，难见成效时可面罩给氧，必要时需要无创通气，或气管插管或气管切开，使用呼吸机，确保纠正缺氧和二氧化碳潴留，同时亦便于吸痰和给药。
2．积极控制感染肺部感染是PE的重要原因，能否控制肺部感染是抢救PE成败的关键，如能及早控制感染，改善通气障碍，PE即可减少或免于发生。病人常因呼吸道咳痰不畅，成为人为的细菌培养基，因此，在肺部严重感染的病例，除足量的抗生素外，还要积极排痰；控制感染可改善通气和换气功能，减轻心脏负担。在获得细菌培养结果之前，需要采取广谱抗生素或能控制不同菌种的两种以上的抗生素联合用药，并以大剂量、静脉给药为宜，痰细菌培养阳性者，则按细菌药物敏感试验结果选用。保持
3．保持呼吸道通畅拍背、加强痰引流，解除气道痉挛,改善通气。用喘乐宁喷雾剂局部雾化吸入，口服博利康尼、氨茶碱、舒弗美等，止咳、祛痰,使气道通畅,炎症减轻。补充液体,保持气道湿化。
4．呼吸兴奋剂的使用PE病人由于较长时间的缺氧和二氧化碳潴留，呼吸中枢兴奋性低下，因此，给予呼吸中枢兴奋剂直接或间接地刺激或兴奋呼吸中枢改善通气是必要的。常用者为尼可刹米、回苏林等，尤以大剂量、间断静脉点滴效果为佳。近几年新型呼吸兴奋剂如双甲磺酰酸（Almitrinebismesylate）、吗乙苯吡酮（doxapram）应用于临床，前者是通过外周化学感受器（颈动脉窦），而非直接刺激呼吸中枢。这些新型呼吸兴奋剂，更具有增加通气量、提高PaO2和降低PaCO2及副作用少的优点。呼吸兴奋剂停用前，应逐渐减量或延长给药间隔，使病人呼吸中枢兴奋性逐步恢复，不宜突然中止。
5．肾上腺皮质激素的使用肾上腺皮质激素对改善脑细胞的活性与代谢、减轻支气管粘膜水肿、增加机体的应激性均有良好的效果，在PE的早期即应静脉予以大剂量给药3～5日。常用氢化可的松～mg/d或地塞米松10～20mg/d，以后者为优，因为引起钠、水潴留或消化道出血者较少。
6．脱水疗法PE发生脑水肿是由于严重缺氧时“钠泵”调节失常，钠离子不易透至细胞外，而氯离子仍可进入细胞内，致使细胞内呈高渗状态，水分渗入，导致脑细胞水肿；二氧化碳潴留可以引起脑间质水肿；细胞内外水肿交加，更加重了脑水肿的发生。但主张积极使用脱水疗法者为少，因脱水后可以引起血液浓缩，加重呼吸与循环衰竭及水电解质紊乱；多数人意见：对重症者可以采取轻度或中度脱水，并以“缓泻”为宜，再辅以冰帽、降温等物理措施。常用脱水方法为20%甘露醇ml，2～3次/d静滴，或用利尿合剂（氨茶碱mg、普鲁卡因1g、咖啡因mg、维生素C3g、10%～25%葡萄糖液ml），每日1～2次静滴。
6．电解质紊乱和酸碱平衡失调治疗PE由于较长时间的缺氧、二氧化碳潴留，则多发生呼吸性酸中毒，甚或合并代谢性酸中毒。在酸碱平衡失调的情况下，常伴有电解质紊乱，一方面由于机体调节代偿功能所致，另一方面由于病人饮食失调或治疗措施失当，亦加重电解质紊乱，特别是由于治疗措施不当可使肺脑时存在的酸中毒转变为碱中毒。或因补碱性药物或快速利尿，使排钾、排氯过多，而致低钾、低氯性碱中毒，从而使肺脑时的酸碱平衡失调复杂化。
因此，对肺脑时的电解质紊乱和酸碱平衡失调的纠正应根据发生的不同原因，发生的严重程度不同而区别对待；首先是对原发病的积极治疗，控制肺脑的发展，采取积极控制呼吸道感染，通畅呼吸道，解除支气管痉挛，适当输氧等综合措施，以改善通气和换气功能，使低氧血症和高碳酸血症能逐步恢复；对在肺脑治疗过程中应用呼吸兴奋剂、人工呼吸机辅助呼吸、皮质激素、利尿剂及脱水剂治疗时，需有计划有目的性，在一定条件下监护应用。如血气和电解质等的及时复查，不应使酸中毒转变为碱中毒，宁可微偏酸而勿偏碱，不宜过快使二氧化碳分压下降，造成呼碱；不宜用快速利尿法，使排钾、排氯过多，造成低钾、低氯性碱中毒。适当补充氯化钾，可起到预防与治疗作用。
7．积极防治并发症
⑴上消化道出血的处理：PE患者因缺氧、高碳酸血症，或由于应用激素的诱发，更易并发消化道出血，是PE的严重并发症，也是致死的原因之一；但是与其认为消化道出血致命，还不如说是严重缺氧和二氧化碳潴留，病情严重不能及时纠正引起消化道充血、水肿、糜烂及至溃疡，而发生这一并发症的。所以，积极防治原发病是防治并发症的关键措施，同时要注意饮食，对昏迷患者宜放置鼻饲导管，适当灌注氢氧化铝凝胶等以中和胃酸，静滴甲氰咪胍，可防止上消化道出血及应激性溃疡的发生。
⑵休克：休克也是PE的严重并发症，抢救休克时，须注意分析多种因素的参与，例如严重感染、缺氧、失水（血容量不足），电解质紊乱和酸碱平衡失调、心力衰竭、心律紊乱以及上消化道出血等，治疗时需分清主次，综合兼顾处理。
⑶弥散性血管内凝血（DIC）：PE时，因缺氧、酸中毒、感染等，使肺毛细血管痉挛，通透性增加，液体渗出，血液浓缩，血流迟缓淤滞，微血栓形成，严重时可并发DIC，病死率高，医院，应常规做有关的实验室检查，如血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原的定量、3P试验或优球蛋白试验等，如前3项阳性，或其中2项阳性，加上纤溶活性检查阳性，则临床诊断为DIC；治疗应早期使用肝素，每次每公斤体重0.5～1mg与低分子右旋糖酐或10%葡萄糖ml静滴，视病情4～6小时一次。
8．纳洛酮纳洛酮为羟二氢吗啡酮的衍生物,为竞争性阿片受体拮抗剂,能特异阻断β2内啡肽作用,并对血脑屏障有良好的通透性,却无受体激动作用,它能防止和减轻脑水肿的产生与发展,阻断β2内啡肽所致呼吸抑制的病理过程,从而阻断恶性循环,改善低氧血症和高碳酸血症,改善缺氧和二氧化碳潴留,促进意识恢复,能有效地拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应,对中枢抑制者起清醒作用,有烦躁不安、谵妄等精神症状者起镇静安定作用。应用纳洛酮后,肺性脑病患者清醒时间明显加快,随着神志清醒,促进咯痰、通畅气道,有利于感染控制。纳洛酮静脉给药,首剂负荷量0.8mg,加入5%葡萄糖20ml静脉推注,以后给予纳洛酮2mg,加入5%葡萄糖ml中静脉滴注,1/d,纳洛酮总量为6mg,连用3d，神志清醒后停用。
9．醒脑静醒脑静可以直接兴奋呼吸中枢，增强呼吸中枢驱动力，改善通气、缺氧和二氧化碳潴留。通过全身抗炎作用，抑制炎症反应。醒脑静针20ml加5%葡萄糖注射液ml静脉滴注，日2次，连用5天为1个疗程。
PE的病死率极高，据国内报道，其病死率为40.6%～67.2%；造成PE的死亡原因主要有：
⑴持续性的高碱酸血症、高PaCO2、缺氧及酸中毒、高血钾症等继发地引起肾功能衰竭；
⑵慢性缺氧、消化道出血、休克；
⑶弥漫性脑水肿、颅内压增高、脑疝；
⑷感染不能控制而继发并发症或继发颅内感染等原因而死亡。因此，PE一旦发生即应立即引起注意，全面分析病情，抓住各阶段的主要矛盾，进行积极抢救。
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