视神经炎定义
累及视神经的炎症,视神经是把视觉信息从眼传送到脑的神经束,疼痛与暂时性视力丧失是常见症状。
大部分单次发病者的视力最终都能恢复。类固醇激素治疗可以加速视力恢复。
视神经炎症状
视神经炎通常累及单眼，症状包括：
眼痛：转眼时加重，有时为眼球后钝痛。
视力下降：大多表现为暂时的，有轻有重，数小时到数天内发生，部分患者永久性视力下降。
色觉异常：经常与正常颜色相比不够鲜艳。
光闪烁：有些病人诉眼前有闪光。
病因
确切病因仍然不清楚，一般认为是免疫系统错误地把包裹视神经的一种物质（髓鞘）当成了攻击靶。
经常与自身免疫相关的疾病状态：
l多发性硬化：经常累及脑与脊髓，有脑病灶者风险更高。
l视神经脊髓炎：炎症主要侵犯视神经及脊髓，与多发性硬化有相似之处，但脑内病灶更少，病情更重。
l还有其他自身免疫相关的情况，如系统性红斑狼疮、干燥综合征、白塞氏病、结节病等，也可以出现视神经炎发作。
其他可能与视神经炎发作相关的因素包括：
l感染：细菌如梅毒、莱姆病、猫抓热等，病毒如麻疹，腮腺炎和疱疹等。
l药物：如治疗肺结核的乙胺丁醇。
危险因素
自身免疫性疾病引起视神经炎的风险因素包括：
l年龄：视神经炎好发年龄为20到40岁。
l性别：女性比男性更容易发病（比例3:1）。
l种族：白人视神经炎发病比黑人多。
l基因突变：某些基因突变可能增加发病风险。
并发症
l视神经损伤：大多有视神经损害。
l视力下降：数月后大多恢复正常或接近正常；部分有色觉障碍；炎症控制后视力下降可能依然不恢复。
l治疗的副作用：类固醇药物导致身体更容易感染。长期使用可能导致骨质疏松症、股骨头坏死等。
检查及诊断
l常规检查：包括视力和色觉。
l检眼镜检查：1/3的患者有视盘水肿。
l视觉诱发电位：大脑对视觉刺激的反应。可检出视神经传导减慢。
l磁共振成像（MRI）扫描：可显示视神经炎性改变，注射增强剂可能更清楚显示视神经和脑内病灶。
lMRI观察脑病灶可帮助预测患多发性硬化的风险；同时，排除视力下降的其他原因，如肿瘤。
l血液测试：可查AQP4抗体，特别是重症患者。与全身系统性疾病相关血清学检查有助于鉴别其他病因。
治疗方法和药物
可以自行恢复，类固醇激素有助于缓解炎症（来自欧美研究）。
静脉注射类固醇激素，可加速视力恢复，但与最终自行恢复无差别；也被用于减少或减缓多发性硬化发生的风险。
类固醇激素无效的重症患者，血浆置换疗法可能有助于视力恢复。
预防多发性硬化
在脑磁共振脑有病灶的患者中应用药物治疗，可能预防多发性硬化转化，如干扰素（interferonbeta-1a和interferonbeta-1b)等。
预防视神经脊髓炎发作
免疫抑制剂或利妥昔单抗等，根据病情选择有减少或预防发作风险作用
预后
大部分患者在12月内恢复得正常或接近正常。
病因为多发性硬化或视神经脊髓炎的患者有复发高风险，病因不明者也可复发但长期预后相对更好。
视力障碍：
眼功能包括形觉色觉和光觉。视力是比较精确地表示形觉的功能，可分为中心视力和周边视力，中心视力是通过黄斑中心获得的，周边视力指黄斑以外的视网膜功能。故视力是视功能的具体表现之一。视力发生障碍，虽然很轻微，也说明视力功能受到了影响。
继发性视神经萎：
视神经萎缩是视神经病损的最终结果。表现为视神经纤维的变性和消失，传导功能障碍，出现视野变化，视力减退并丧失。视网膜中央动脉是视网膜内层营养的唯一来源。由于该动脉属于终末动脉，分之间无吻合，一旦阻塞，使其供应区的视网膜发生急性缺氧。营养中断，造成视功能严重损害。
益视养炎专家组通过用药有效改善眼底血管循环功能，可以对没有萎缩的视神经有效儒养，从而扩大视野，有效提高视力。
视野缩小：
视野缩小属于视网膜色素变性是一种少见的遗传性眼病。临床表现包括：夜盲、色盲、视网膜色素沉、视网膜血管改变等。
自发性球内出血：
自发性球内出血是葡萄葡萄膜中常见的恶习性肿瘤，多见于40~60岁，与性别或左右眼无关，可以发生于脉络膜的任何部位，但常见于眼的后极部，有时可以出现自发性球内出血。
瞳孔异常：
瞳孔与身体各部位有着广泛的联系，它的开大和缩小受各种各样因素的影响，其变化在临床上有重要意义。瞳孔直径大于5mm时，且散大呈持续性时称瞳孔散大。瞳孔直径小于2mm者称瞳孔缩小。有时通过瞳孔的变化，可反映出躯体内的某些病变，而神经系统的一些病变也可根据瞳孔的变化，而做出定位诊断。
急性视神经炎辩证：
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