医院
病例汇报者：程子芳
病例提供者：周欢粉、徐全刚、魏世辉
31岁的小伙子饮用散装酒7两后双眼轻微眼胀、头晕，自觉是醉酒状态没在意，2天后头晕、头痛未缓解，并出现嗜睡、纳差、双眼视力下降，送当地急诊一番检查后诊断为肾功能不全、代谢性酸中毒、高钾血症、高乳酸血症，行3次透析治疗和甲泼尼龙静脉滴注10天，全身症状好转，但双眼视力下降逐渐加重，遂就诊医院。
既往史一问吓一跳，年纪轻轻饮酒史11年，约1斤/周，近两年逐渐增多至半斤/2日，还有13年的吸烟史，约10-20支/日。
查体：视力右眼LP，光定位不准确，左眼眼前HM；眼压右眼15mmHg，左眼13mmHg；双眼瞳孔圆，直径6mm，对光反射消失，RAPD（-），视乳头色淡，边界清，C/D约0.5。
视盘OCT：双眼视盘周神经纤维层厚度可。
黄斑OCT：未见明显异常。
F-VEP：双眼P2波峰时值延迟，右眼波幅较左眼降低。
眼眶MRIT2序列
眼眶MRIT1增强序列
眼眶MRI：双眼视神经眶内段、管内段长T2伴强化。是视神经炎？医院曾查AQP4抗体（-），不是视神经炎？视神经为什么会有强化？
患者所饮散装酒送质检查发现甲醇含量竟为正常值的2倍！
看完患者的病史和检查，是视神经炎？乙醇中毒？甲醇中毒？该如何继续治疗？
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诊断：甲醇中毒性视神经病变
治疗：激素冲击1g/d×3d，序贯减量；高压氧治疗。视力恢复至双眼CF/30cm。
口服激素减至6片时再次视力下降，右眼眼前CF，左眼微弱光感，双眼视盘苍白。
复查
视盘OCT：双眼视盘周神经纤维层厚度变薄。
黄斑OCT：视网膜厚度变薄。
F-VEP：双眼P2波峰时值延迟。
眼眶MRI：双侧视神经长T2及T1轻度强化。
治疗：激素冲击1g/d×3d，mg×5d后改口服；血浆置换
甲醇中毒性视神经病变
明确饮酒或误饮甲醇史。
发病机制：
同视神经，血脑屏障的成分也含有线粒体，线粒体异常造成血脑屏障损害，增强剂由此透过，造成MRI视神经强化表现。
症状：早期恶心、呕吐，多不重视，后期呼吸窘迫、腹痛、头痛、精神错乱、全身乏力、嗜睡、代谢性酸中毒，18-48h后视力急剧下降。
体征：瞳孔对光反射迟钝或消失。早期视盘充血边界不清，晚期视盘苍白或视杯加深。
诊断：高乳酸血症，血清甲醇浓度＞20mg/dl。
治疗：①早期血液透析，清除血液中甲醇及其毒性代谢物质（甲酸），纠正水、电解质及酸碱失衡（严重的代谢性酸中毒）；②纠正酸中毒，维持电解质平衡；③糖皮质激素：减轻细胞膜损伤及视神经水肿；④高压氧治疗；⑤早期乙醇解毒。甲酸一旦存在视神经，病变很难挽回。
（讨论专家：王丽强、徐全刚）
延伸阅读
线粒体视神经病变（MON）
遗传性MON：Leber遗传性视神经病变（LHON）、显性遗传性视神经病变（DOA）
获得性MON：中毒性视神经病变（甲醇、烟草、酒精）、药物性视神经病变（胺碘酮、乙胺丁醇）、营养不良性视神经病变（营养缺乏，如维生素B）
甲醇经人体代谢，在脱氢酶的作用下产生甲醛和甲酸，甲酸造成视神经、脑神经损害和代谢性酸中毒；乙醇同样在脱氢酶的作用下产生乙醛和乙酸。乙醇与脱氢酶作用能力比甲醇强，乙醇与甲醇竞争结合脱氢酶，所以喝“假酒”后可以喝“真酒”解毒。
参考文献:
彭吾训．《食品安全与食物中毒急救常识》：贵州科技出版社，
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